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静悄悄的杀手——骨质疏松症

  骨质疏松被称为静悄悄的杀手,是一种严重危害骨骼健康的慢性疾病,尤其以中老年女性为主。随着我国老龄化进程加速,我国骨质疏松症患病人数已位于全球第一。2018年10月19日,国家卫生健康委员会首次发布的中国骨质疏松流行病学调查结果显示,骨质疏松已成为我国50岁以上人群的重要健康问题,其中中老年女性骨质疏松问题尤为严重。根据调查显示,目前在中国有超过三分之一的50岁以上女性都是骨质疏松患者。
  一、定义和分类
  骨质疏松症是最常见的骨骼疾病,是一种以骨量低,骨组织微结构损坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病。
  原发性骨质疏松症包括绝经后骨质疏松症(Ⅰ型)、老年骨质疏松症(Ⅱ型)和特发性骨质疏松症(包括青少年型)。绝经后骨质疏松症一般发生在女性绝经后5~10年内,老年骨质疏松症一般指70岁以后发生的骨质疏松,特发性骨质疏松症主要发生在青少年,病因尚未明。继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病和/或药物及其他明确病因导致的骨质疏松。
  二、流行病学
  骨质疏松症是一种与增龄相关的骨骼疾病。目前我国60岁以上人口已超过2.1亿(约占总人口的15.5%),65岁以上人口近1.4亿(约占总人口的10.1%),是世界上老年人口绝对数最大的国家。随着人口老龄化日趋严重,骨质疏松症已成为我国面临的重要公共健康问题。早期流行病学调查显示:我国50岁以上人群骨质疏松症患病率女性为20.7%,男性为14.4%;60岁以上人群骨质疏松症患病率明显增高,女性尤为突出。
  骨质疏松性骨折(或称脆性骨折)指受到轻微创伤或日常活动中即发生的骨折,是骨质疏松症的严重后果。骨质疏松性骨折的常见部位是椎体、髋部、前臂远端、肱骨近端和骨盆等,其中最常见的是椎体骨折。
  骨质疏松性骨折的危害巨大,是老年患者致残和致死的主要原因之一。发生髋部骨折后1年之内,20%患者会死于各种并发症,约50%患者致残,生活质量明显下降。而且,骨质疏松症及骨折的医疗和护理,需要投入大量的人力、物力和财力,造成沉重的家庭和社会负担。
  三、骨质疏松症发病机制
  骨骼需有足够的刚度和韧性维持骨强度,以承载外力,避免骨折。为此,要求骨骼具备完整的层级结构,包括Ⅰ型胶原的三股螺旋结构、非胶原蛋白及沉积于其中的羟基磷灰石。骨骼的完整性由不断重复、时空偶联的骨吸收和骨形成过程维持,此过程称为“骨重建”。骨重建由成骨细胞、破骨细胞和骨细胞等组成的骨骼基本多细胞单位实施。成年前骨骼不断构建、塑形和重建,骨形成和骨吸收的正平衡使骨量增加,并达到骨峰值;成年期骨重建平衡,维持骨量;此后随年龄增加,骨形成与骨吸收呈负平衡,骨重建失衡造成骨丢失。
  绝经后骨质疏松症主要是由于绝经后雌激素水平降低,雌激素对破骨细胞的抑制作用减弱,破骨细胞的数量增加、凋亡减少、寿命延长,导致其骨吸收功能增强。尽管成骨细胞介导的骨形成亦有增加,但不足以代偿过度骨吸收,骨重建活跃和失衡致使小梁骨变细或断裂,皮质骨孔隙度增加,导致骨强度下降。雌激素减少降低骨骼对力学刺激的敏感性,使骨骼呈现类似于废用性骨丢失的病理变化。
  老年性骨质疏松症一方面由于增龄造成骨重建失衡,骨吸收/骨形成比值升高,导致进行性骨丢失;另一方面,增龄和雌激素缺乏使免疫系统持续低度活化,处于促炎性反应状态。炎性反应介质肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素(IL)-1、IL-6、IL-7、IL-17及前列腺素E2(PGE2)均诱导M-CSF和RANKL的表达,刺激破骨细胞,并抑制成骨细胞,造成骨量减少。雌激素和雄激素在体内均具有对抗氧化应激的作用,老年人性激素结合球蛋白持续增加,使睾酮和雌二醇的生物利用度下降,体内的活性氧类堆积,促使间充质干细胞、成骨细胞和骨细胞凋亡,使骨形成减少。老年人常见维生素D缺乏及慢性负钙平衡,导致继发性甲状旁腺功能亢进。年龄相关的肾上腺源性雄激素生成减少、生长激素-胰岛素样生长因子轴功能下降、肌少症和体力活动减少造成骨骼负荷减少,也会使骨吸收增加。此外,随增龄和生活方式相关疾病引起的氧化应激及糖基化增加,使骨基质中的胶原分子发生非酶促交联,也会导致骨强度降低。
  骨质疏松症及其骨折的发生是遗传因素和非遗传因素交互作用的结果。遗传因素主要影响骨骼大小、骨量、结构、微结构和内部特性。非遗传因素主要包括环境因素、生活方式、疾病、药物、跌倒相关因素等。骨质疏松症是由多种基因-环境因素等微小作用积累的共同结果。
  四、骨质疏松症临床表现
  骨质疏松早期无明显症状,部分患者检查时才发现骨密度下降。部分女性绝经后可出现肌肉酸痛、关节异常、体力下降、牙齿酸软、烦躁、多汗等,这些症状均与雌激素水平下降相关。
  (一)、疼痛
  若早期未干预,随病情发展可逐渐出现骨痛,主要疼痛部位为腰背部和下肢,疼痛通常在翻身时、起坐时及长时间行走后出现,夜间或负重活动时疼痛加重,并可能伴有肌肉痉挛如小腿抽筋、关节酸痛及无力、下蹲困难、爬楼梯困难,甚至活动受限等。
  (二)、脊柱变形
  严重骨质疏松症患者,因椎体压缩性骨折,可出现身高变矮或驼背等脊柱畸形。多发性胸椎压缩性骨折可导致胸廓畸形,甚至影响心肺功能;严重的腰椎压缩性骨折可能会导致腹部脏器功能异常,引起便秘、腹痛、腹胀、食欲减低等不适。
  (三)、骨折
  骨质疏松性骨折属于脆性骨折,指日常生活中受到轻微外力时发生的骨折,甚至站立出现下肢骨折,咳嗽或如厕用力出现胸椎、腰椎骨、肋骨骨折,弯腰肋骨骨折,部分患者严重到卧床也可骨折。骨折发生的常见部位为椎体(胸、腰椎),髋部(股骨近端),前臂远端和肱骨近端;其他部位如肋骨、跖骨、腓骨、骨盆等部位亦可发生骨折。骨质疏松性骨折发生后,再骨折的风险显著增加。
  (四)、对心理状态及生活质量的影响
  骨质疏松症及其相关骨折对患者心理状态的危害常被忽略,主要的心理异常包括恐惧、焦虑、抑郁、自信心丧失等。老年患者自主生活能力下降,以及骨折后缺少与外界接触和交流,均会给造成巨大的心理负担。应重视和关注骨质疏松症患者的心理异常,并给予必要的治疗。
  五、骨质疏松症诊断
  骨质疏松症的诊断依据病史、体格检查、骨密度测定、影像学检查及必要的生化测定。临床上诊断原发性骨质疏松症应包括两方面:确定是否为骨质疏松症和排除继发性骨质疏松症。
  (一)、骨密度测量
  骨密度是指单位体积(体积密度)或者是单位面积(面积密度)所含的骨量。骨密度及骨测量方法较多,不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效监测以及骨折危险性评估中的作用有所不同。目前临床常用的骨密度测量方法有双能X线吸收检测法(DXA)、定量计算机断层照相术(QCT)、外周QCT(pQCT)和定量超声(QUS)等。目前公认的骨质疏松症诊断标准是基于DXA测量的结果。我国已经将骨密度检测项目纳入40岁以上人群常规体检内容。
  (二)、胸腰椎X线侧位影像及其骨折判定
  椎体骨折常因无明显临床症状被漏诊,需要在骨质疏松性骨折的危险人群中开展椎体骨折的筛查。胸腰椎X线侧位影像可作为判定骨质疏松性椎体压缩性骨折首选的检查方法。常规胸腰椎X线侧位摄片的范围应分别包括胸4至腰1和胸12至腰5椎体。
  (三)、骨转换标志物测定
  骨转换标志物(BTMs),是骨组织本身的分解与合成代谢产物,简称骨标志物。骨转换标志物分为骨形成标志物和骨吸收标志物,前者反映成骨细胞活性及骨形成状态,后者代表破骨细胞活性及骨吸收水平。在正常人不同年龄段,以及不同疾病状态时,血循环或尿液中的骨转换标志物水平会发生不同程度的变化,代表了全身骨骼代谢的动态状况。这些标志物的测定有助于鉴别原发性和继发性骨质疏松、判断骨转换类型、预测骨丢失速率、评估骨折风险、了解病情进展、选择干预措施,监测药物疗效及依从性等。
  (四)、骨质疏松症诊断标准
  骨质疏松症的诊断主要基于DXA骨密度测量结果和/或脆性骨折。DXA测量的骨密度是目前通用的骨质疏松症诊断指标。对于绝经后女性、50岁及以上男性,建议参照WHO推荐的诊断标准。基于DXA测量结果:骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值1个标准差及以内属正常,测量值在1~2.5个标准差为骨量低下,等于和超过2.5个标准差为骨质疏松;骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准,同时伴有一处或多处脆性骨折为严重骨质疏松。
  六、骨质疏松症防治
  骨质疏松症的防治应贯穿于生命全过程,骨质疏松性骨折会增加致残率或致死率,因此骨质疏松症的预防与治疗同等重要。骨质疏松症的主要防治目标包括改善骨骼生长发育,促进成年期达到理想的峰值骨量,维持骨量和骨质量,预防增龄性骨丢失,避免跌倒和骨折。
  骨质疏松症初级预防:指尚无骨质疏松但具有骨质疏松症危险因素者,应防止或延缓其发展为骨质疏松症并避免发生第一次骨折;骨质疏松症二级预防和治疗:指已有骨质疏松症或已经发生过脆性骨折,防治目的是避免发生骨折或再次骨折。
  骨质疏松症的防治措施主要包括基础措施、药物干预和康复治疗。
  (一)、基础治疗
  包括调整生活方式和骨健康基本补充剂。
  1、调整生活方式
  (1)加强营养,均衡膳食:建议摄入富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食,推荐每日蛋白质摄入量为0.8~1.0g/kg体质量,并每天摄入牛奶300ml或相当量的奶制品。
  (2)充足日照:建议上午11:00到下午3:00间,尽可能多的暴露皮肤于阳光下晒15~30min,每周两次,以促进体内维生素D的合成,尽量不涂抹防晒霜,以免影响日照效果。但需注意避免强烈阳光照射,以防灼伤皮肤。
  (3)规律运动:建议进行有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗。运动可改善机体敏捷性、力量、姿势及平衡等,减少跌倒风险。运动还有助于增加骨密度。适合于骨质疏松症患者的运动包括负重运动及抗阻运动,推荐规律的负重及肌肉力量练习,以减少跌倒和骨折风险。肌肉力量练习包括重量训练,其他抗阻运动及行走、慢跑、太极拳、瑜伽、舞蹈和兵乓球等。运动应循序渐进、持之以恒。骨质疏松症患者开始新的运动训练前应咨询临床医生,进行相关评估。
  (4)其他:戒烟,限酒,避免过量饮用咖啡,避免过量饮用碳酸饮料,尽量避免或少用影响骨代谢的药物。
  2、骨健康基本补充剂
  (1)钙剂:充足的钙摄入对获得理想骨峰值、减缓骨丢失、改善骨矿化和维护骨骼健康有益。2013版中国居民膳食营养素参考摄入量建议,成人每日钙推荐摄入量为800mg(元素钙),50岁及以上人群每日钙推荐摄入量为1000~1200mg。尽可能通过饮食摄入充足的钙,饮食中钙摄入不足时,可给予钙剂补充。营养调查显示我国居民每日膳食约摄入元素钙400mg,故尚需补充元素钙约500~600mg/d。
  (2)维生素D:充足的维生素D可增加肠钙吸收、促进骨骼矿化、保持肌力、改善平衡能力和降低跌倒风险。维生素D不足可导致继发性甲状旁腺功能亢进,增加骨吸收,从而引起或加重骨质疏松症。同时补充钙剂和维生素D可降低骨质疏松性骨折风险。在我国维生素D不足状况普遍存在,维生素D不足还会影响其他抗骨质疏松药物的疗效。2013版中国居民膳食营养素参考摄入量建议,成人推荐维生素D摄入量为400IU(10μg)/d;65岁及以上老年人因缺乏日照、以及摄入和吸收障碍常有维生素D缺乏,推荐摄入量为600IU/d;可耐受最高摄入量为2000IU/d;维生素D用于骨质疏松症防治时,剂量可为800~1200IU/d。对于日光暴露不足和老年人等维生素D缺乏的高危人群,建议酌情检测血清25-羟维生素D水平,以了解患者维生素D的营养状态,指导维生素D的补充。有研究建议老年人血清25-羟维生素D水平应达到或高于75nmol/L(30μg/L),以降低跌倒和骨折风险。
  抗骨质疏松症药物
  (二)、抗骨质疏松症药物
  有效的抗骨质疏松症药物可以增加骨密度,改善骨质量,显著降低骨折的发生风险。
  抗骨质疏松症药物按作用机制可分为骨吸收抑制剂、骨形成促进剂、其他机制类药物及传统中药。通常首选使用具有较广抗骨折谱的药物(如阿仑膦酸钠、唑来膦酸、利塞膦酸钠和迪诺塞麦等)。对低、中度骨折风险者(如年轻的绝经后妇女,骨密度水平较低但无骨折史)首选口服药物治疗。对口服不能耐受、禁忌、依从性欠佳及高骨折风险者(如多发椎体骨折或髋部骨折的老年患者、骨密度极低的患者)可考虑使用注射制剂(如唑来膦酸、特立帕肽或迪诺塞麦等)。如仅椎体骨折高风险,而髋部和非椎体骨折风险不高的患者,可考虑选用雌激素或选择性雌激素受体调节剂(SERMs)。新发骨折伴疼痛的患者可考虑短期使用降钙素。中药具有改善临床症候等作用,但降低骨质疏松性骨折的证据尚不足。
  (三)、中医中药治疗
  中医学文献中无骨质疏松之名,按骨质疏松症主要临床表现,中医学中相近的病症有骨痿,见于没有明显的临床表现,或仅感觉腰背酸软无力的骨质疏松患者。根据中医药“肾主骨”,“脾主肌肉”及“气血不通则痛”的理论,治疗骨质疏松症以补肾益精、健脾益气、活血祛瘀为基本治法。中药治疗骨质疏松症多以改善症状为主,经临床证明有效的中成药可按病情选用。
  (四)、康复治疗
  针对骨质疏松症的康复治疗主要包括运动疗法、物理因子治疗、作业疗法及康复工程等。
  1、运动疗法:运动疗法简单实用,不仅可增强肌力与肌耐力,改善平衡、协调性与步行能力,还可改善骨密度、维持骨结构,降低跌倒与脆性骨折风险等,发挥综合防治作用。运动疗法需遵循个体化、循序渐进、长期坚持的原则。治疗性运动包括有氧运动(如慢跑、游泳)、抗阻运动(如负重练习)、冲击性运动(如体操、跳绳)、振动运动(如全身振动训练)等。太极拳可增加髋部及腰椎骨密度,增强肌肉力量,改善韧带及肌肉、肌腱的柔韧性,提高本体感觉,加强平衡能力,降低跌倒风险。运动锻炼要注意少做躯干屈曲、旋转动作。骨质疏松性骨折早期应在保证骨折断端稳定性的前提下,加强骨折邻近关节被动运动(如关节屈伸等)及骨折周围肌肉的等长收缩训练等,以预防肺部感染、关节挛缩、肌肉萎缩及废用性骨质疏松;后期应以主动运动、渐进性抗阻运动及平衡协调与核心肌力训练为主。
  2、物理因子治疗
  脉冲电磁场、体外冲击波、全身振动、紫外线等物理因子治疗可增加骨量;超短波、微波、经皮神经电刺激、中频脉冲等治疗可减轻疼痛,对骨质疏松骨折或者骨折延迟愈合可选择低强度脉冲超声波、体外冲击波等治疗以促进骨折愈合。神经肌肉电刺激、针灸等治疗可增强肌力、促进神经修复,改善肢体功能。联合治疗方式与治疗剂量需依据患者病情与自身耐受程度选择。
  总之,骨质疏松症是慢性病,涉及骨骼、肌肉等多种组织、器官,需要综合防治。在常规药物、手术等治疗的同时,积极、规范、综合的康复治疗除可改善骨强度、降低骨折发生外,还可促进患者生活、工作能力的恢复。

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